Sindromi Coronariche - Medicina d'Urgenza

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Sindromi Coronariche

La sindrome coronarica acuta comprende uno spettro di alterazioni cliniche, laboratoristiche ed elettrocardiografiche il cui comune denominatore è rappresentato da un'ostruzione coronarica  parziale o completa che determina ischemia. Se l'ischemia si protrae per un periodo di tempo sufficientemente lungo, le cellule miocardiche andranno incontro a necrosi e si svilupperà un infarto.
I primi segni di necrosi cellulare si rendono evidenti all'esame microscopico dopo almeno 20 minuti di ischemia protratta in studi animali. Una necrosi completa si sviluppa generalmente in un periodo più lungo, variabile da 2 a 4 ore. Quando una cellula miocardica va incontro a necrosi libera la troponina contenuta al suo interno nel torrente circolatorio, e questo aumento può essere rilevato dagli esami ematochimici.

Definizione universale di infarto miocardico acuto

Incremento (o decremento) dei valori di troponina e (almeno uno dei seguenti):
- Sintomi di ischemia
- Modificazioni del tratto ST di nuova insorgenza (o presunte tali) o blocco di branca sn (BBSN) di recente insorgenza
- Comparsa di onde Q patologiche
- Evidenza ecografica di anormalità di cinetica ventricolare di nuova insorgenza (o presunta tale)
- Riscontro di trombosi coronarica all'angiografia

Un rialzo dei valori di troponina è, pertanto, sempre indicativo di necrosi del miocita ma nulla dice riguardo alla modalità con la quale questa necrosi si sia instaurata (vedi tabella qui a fianco).

I marcatori ematochimici pur rivestendo un ruolo importante nella diagnosi di infarto miocardico hanno dei limiti oggettivi: il risultato del prelievo arriva, nella migliore delle ipotesi entro 30-40 minuti (anche se nella realtà clinica quotidiana di un Pronto Soccorso di dimesioni medio-elevate il risultato si ottiene non prima di 2-3 ore dal prelievo effettivo); il prelievo può risultare non diagnostico (errori nel campionamento) ed infine non tutti i laboratori di Pronto Soccorso sono attrezzati per esaminare i valori di troponina. La presentazione clinica e l'elettrocardiogramma rivestono pertanto un ruolo di primaria importanza.

Nel sospetto di sindrome coronarica l'ECG a 12 derivazioni dovrebbe essere effettuato e fatto visionare da un medico competente nel minor tempo possibile e, comunque, entro 10 minuti dalla presa in carico del paziente. Se l'ECG non è diagnostico per ischemia ma il sospetto clinico rimane elevato, il paziente dovrebbe essere sottoposto a monitoraggio registrato di ECG a 12 derivazioni (telemetria); in alternativa dovrebbe essere sottoposto ad ECG seriati (ogni 15-30 minuti).

Le alterazioni ECG-grafiche che si associano ad infarto miocardico sono distinte in due categorie:

1) sopraslivellamento del tratto-ST (STEMI, ST Elevation Myocardial Infarction):  sopraslivellamento di almeno 0,1 mV  (equivalente ad 1 quadratino piccolo nell'ECG con settaggio standard) in due derivazioni contigue ad eccezione di V2-V3 ove è richiesto un sopraslivellamento di almeno 0,2 mV negli uomini > 40 anni (0,25 mV negli uomini < 40 anni) e di 0,15 mV nelle donne. Per derivazioni contigue si intendono gruppi contigui: derivazioni antero-laterali (V1-V6), inferiori (II, III, aVF) o laterali alte (I, aVL).

Cause di rialzo dei valori di troponina

1) Ischemia miocardica primaria:

  • rottura di placca

  • dissezione di placca con formazione di trombo all'interno della placca stessa

2) Ischemia da discrepanza (tra richiesta e offerta di ossigeno):

  • tachi-bradiaritmia

  • dissezione aortica o valvulopatia aortica severa

  • cardiomiopatia ipertrofica

  • shock (qualsiasi genesi)

  • insufficienza respiratoria severa

  • anemia severa

  • crisi ipertensiva

  • spasmo coronarico

  • vasculite coronarica

  • disfunzione dell'endotelio coronarico in assenza di coronaropatia rilevante

3) Danno non dovuto ad ischemia:

  • contusione miocardica, DC shock, cardioversione, ICD, pacing

  • rabdomiolisi con interessamento cardiaco

  • miocardite

  • farmaci cardiotossici

4) Danno multifattoriale o non determinato:

  • scompenso cardiaco

  • cardiomiopatia da stress (tako-tsubo)

  • embolia polmonare severa

  • insufficienza renale

  • sepsi e/o paziente critico

  • danno neurologico acuto (es. stroke, ESA)

  • amiloidosi/sarcoidosi

  • esercizio fisico intenso e prolungato (e.g. podismo)

Esistono casi di sopraslivellamento del tratto ST falsi-positivi, che non sono cioè associati ad infarto miocardico primario (vedi tabella qui a fianco).

2) assenza sopraslivellamento del tratto ST (NSTEMI, Non ST Elevation Myocardial Infarction): in quest'ultimo caso il paziente può presentare un ECG ischemico (sottoslivellamento di almeno 0,05 mV in due derivazioni contigue e/o inversione dell'onda T di più di 0,1 mV in derivazioni con R prevalente) come anche un ECG assolutamente normale. E' ovvio che in caso di NSTEMI la determinazione della troponina risulterà dirimente per la diagnosi di infarto.

N.B: le alterazioni della ripolarizzazione ischemiche possono essere molto difficili da valutare in presenza di blocco di branca sinistra, blocco di branca destro o ipertrofia ventricolare. In questi casi la visione dell'ECG da parte di un cardiologo è mandatoria.

L'ostruzione completa di una coronaria, che generalmente determina una ischemia/necrosi transmurale ed è caratteristica dello STEMI, rappresenta la condizione clinica più grave perchè il flusso a valle dell'ostruzione sarà del tutto assente. Generalmente tale condizione si presenta quando, in seguito alla rottura improvvisa di una placca ateromasica pre-esistente, si sviluppa un coagulo che occlude completamente il vaso arterioso.
In assenza di una rapida ricanalizzazione mediante angioplastica o mediante trombolisi si svilupperà la morte delle cellule miocardiche con conseguente perdita della normale funzione contrattile. Ciò può portare a temibili complicanze quali la predisposizione alla formazione di circuiti di rientro che possono provocare aritmie pericolose per la vita (fibrillazione ventricolare e/o tachicardia ventricolare) o la perdita della funzione miocardica con sviluppo di scompenso cardiaco che determinerà un peggioramento più o meno grave della qualità di vita residua del paziente.
Il paziente con ostruzione completa di uno o più vasi coronarici presenta generalmente un dolore toracico tipico (o equivalenti anginosi) di intensità variabile e di durata generalmente superiore ai 20-30 minuti. Il dolore viene descritto come un peso o una morsa localizzato al centro del torace con irradiazione al braccio o alla spalla o alla mandibola. Generalmente è presente anche sudorazione. E' possibile calcolare, mediante uno score detto Chest Pain Score, se il dolore descritto dal paziente è tipico o meno per coronaropatia. Se avete un cellulare Android potete scaricare l'applicazione cliccando sul link qui a fianco.
L'ECG presenta tipicamente un sopraslivellamento del tratto ST da cui l'acronimo STEMI (ST Elevation Miocardial Infarction, Infarto miocardico con sopraelevazione del tratto ST).


Sopraslivellamento ST non associato a IMA primario

- Ripolarizzazione precoce
- Blocco di branca sinistra
- Sindrome di Brugada
- Pericardite/miocardite
- Embolia polmonare
- Emorragia subaracnoidea
- Squilibri idroelettrolitici (es. iperpotassiemia)
- Triciclici/fenotiazine

Qual è o quali sono le coronarie "colpevoli" dell'infarto e quindi, in altre parole, qual è la sede dell'infarto?
Per rispondere a questa domanda è sufficiente rispolverare alcune conoscenze anatomiche.
Le coronarie sono due: la coronaria destra (Cdx) e la coronaria sinistra (Csx). La prima porzione di quest'ultima prende il nome di tronco comune (TC) che si divide nel ramo discendente anteriore (IVA o LAD) e nel ramo circonflesso (Cx). Dalla discendente anteriore si dipartono uno o due rami diagonali (D1, D2). Dal circonflesso originano uno o più rami per il margine ottuso (MO1, MO2, MO3). Sia la coronaria dx che le diramazioni della sn (IVA e Cx) vengono suddivise in un tratto prossimale, medio e distale. Tutte le suddette informazioni possono tornare utili quando leggiamo il referto di una coronarografia, per capire quali sono le coronarie interessate da processo ateromasico e/o da placca complicata.
In linea di massima la coronaria destra irrora il ventricolo destro e la porzione inferiore del cuore. La coronaria sinistra irrora il ventricolo sinistro. Considerando le diramazioni della coronaria sinistra la discendente anteriore vascolarizza la porzione anteriore mentre il circonflesso la porzione laterale del ventricolo sinistro.


L'ostruzione della coronaria destra provocherà un infarto inferiore le cui alterazioni elettrocardiografiche (sopraslivellamento del tratto ST) saranno visibili in D2, D3, aVF. Potrà essere associato, o meno, un infarto posteriore (sottoslivellamento in V1-V2 con onda R pronunciata).
L'ostruzione della discendente anteriore determinerà un infarto anteriore o anterosettale che sarà visibile in V1-V4.
L'ostruzione del circoflesso (Cx) determinerà un infarto laterale o laterale alto (V5-V6, D1-aVL); a volte si può associare anche un interessamento inferiore e/o posteriore.
L'ostruzione del tronco comune della coronaria sinistra determinerà un infarto anterolaterale esteso (V1-V6, D1-aVL).

N.B. Queste definizioni non vanno considerate come assiomatiche poichè esiste una variabilità anatomica coronarica individuale molto ampia.

Vediamo ora un ECG di un paziente con un infarto STEMI, quale sarà la coronaria colpevole?

Sede dell'infarto

Inferiore

D2, D3, aVF

Anteriore, antero-settale

V1-V4

Laterale

V5-V6, D1-aVL

Laterale alto

D1-aVL

Antero-laterale

V1-V6


STEMI infero-laterale, probabile ostruzione del ramo circonflesso (o di una coronaria dx prevalente)

Cosa fare se il paziente presenta un ECG di questo tipo?

La presenza di un sopraslivellamento del tratto ST, associato a sintomi tipici per ischemia, rende molto probabile la presenza di una occlusione coronarica. L'obiettivo è quello di ripristinare la pervietà del vaso quanto prima, al fine di minimizzare il danno provocato dall'ischemia.
L'angioplastica percutanea (PCI, percutaneous coronary intervention) effettuata in urgenza rappresenta la procedura di rivascolarizzazione più efficace e deve essere effettuata il prima possibile (PCI primaria)
Vi è indicazione ad effettuare una PCI primaria nei seguenti casi:
- sopraslivellamento ST (o nuovo BBSN) in paziente con sintomi ischemici in atto
- sopraslivellamento ST (o nuovo BBSN) in paziente asintomatico con episodio di dolore toracico tipico insorto entro le 12 ore precedenti.
La PCI primaria è tanto più efficace quanto più precocemente viene effettuata tuttavia non sempre è possibile effettuare tale procedura in tutti i centri. Un'alternativa terapeutica è data dalla somministrazione per via endovenosa di farmaci in grado di sciogliere il trombo coronarico (trombolisi).
La trombolisi può essere effettuata da un qualsiasi medico e deve essere presa in considerazione se non può essere effettuata una PCI primaria entro 2 ore dal primo contatto medico con il paziente (FMC, first medical contact). Alcuni di voi potrebbero chiedersi: "ma come, visto che c'è indicazione ad effettuare una PCI primaria in caso di STEMI e sintomi insorti entro 12 ore perchè non utilizzare il limite delle 12 ore e trasferire il paziente in un centro avanzato visto che la PCI è più efficace?". La risposta è che i primi segni di necrosi (danno irreversibile) compaiono da 2 a 4 ore dall'insorgenza dei sintomi e va contrastata con tutti i mezzi a disposizione che abbiamo. La PCI potrà essere effettuata successivamente (PCI rescue e/o elettiva). Il limite delle 12 ore è valido per decidere se effettuare o meno una PCI primaria tout court.
Esempi:
1) Lavorate in un PS con UTIC (Unità Terapia Intensiva Coronarica) dotata di sala emodinamica attiva 24h/24h:

  • paziente con STEMI con sintomi ischemici risalenti a < 12 ore --> PCI primaria

  • paziente con STEMI stabile e sintomi risalenti > 12 ore in paziente senza sintomi --> PCI in elezione (non urgente). In realtà tale limite può essere esteso a alle 24 ore. Oltre le 24 ore dall'insorgenza del sintomo, in un paziente asintomatico, effettuare una PCI in emergenza ha poco senso.

2) Lavorate in un PS con UTIC più vicina a < 2 ore di distanza:

  • paziente con STEMI con sintomi ischemici risalenti a < 12 ore --> si trasferisce per PCI primaria

  • paziente con STEMI stabile e sintomi risalenti a > 12 ore  --> si trasferisce per PCI in elezione (non urgente)

3) Lavorate in un PS con UTIC più vicina a > 2 ore di distanza:

  • paziente con STEMI con sintomi ischemici risalenti a < 12 ore ---> trombolisi immediata --> si trasferisce per PCI rescue o ev. PCI elettiva.

  • paziente con STEMI stabile e sintomi risalenti a > 12 ore ---> no trombolisi --> si trasferisce per PCI in elezione

Alla base di uno STEMI vi è quasi sempre la rottura di una placca instabile che determina una trombosi coronarica più o meno completa. Indipendentemente dalla procedura di rivascolarizzazione scelta, il paziente con SCA STEMI deve essere sottoposto a terapia antiaggregante e anticoagulante al fine di contrastare il processo trombotico.
Prima di effettuare una PCI dovranno essere, pertanto, somministrati in tutti i pazienti:

  • Acido acetilsalicilico: 300 mg compresse masticabili (Ascriptin) o per via endovenosa (Flectadol)

  • Clopidogrel (Plavix) 600 mg per os oppure Ticagrelor (Brilique) 180 mg per os oppure Prasugrel (Efient) 60 mg per os (non utilizzare sopra i 75 anni o in caso di pregresso stroke cerebri.

  • Eparina non frazionata (Epsoclar): 5000 UI ev (50-60 UI/kg se si prevede l'utilizzo di GPIIa/IIIb - necessario contattare il cardiologo in tal senso)

Oltre alla terapia anticoagulante/antiaggregante è fondamentale considerare anche un trattamento analgesico. Il paziente con infarto miocardico acuto è, infatti, spesso molto addolorato. Al di là dei risvolti etici, il dolore deve essere sempre contrastato poichè stimola il rilascio di adrenalina che ha effetti dannosi sul consumo di ossigeno da parte delle cellule miocardiche. Il trattamento del dolore deve essere effettuato con morfina cloridrato da somministrare per via endovenosa (es. 1 fiala di morfina da 10 mg titolata a 10 ml di soluzione fisiologica, 2-3 ml in bolo ripetibili sino a raggiungimento dell'analgesia). Nel paziente con STEMI l'uso routinario di nitroderivati è sconsigliato e viene riservato solo ai pazienti con elevati valori pressori e/o con scompenso cardiaco. La posologia è di  10 mg di nitroglicerina titolate a 50 ml di soluzione fisiologica in pompa partendo da 4 ml/h; in alternativa isosorbide dinitrato 5mg/10ml 5 fiale pure in pompa partendo da 4 ml/h). L'ossigeno non deve essere somministrato indistinatamente a tutti i pazienti, ma solo ai pazienti che presentano saturazione di ossigeno inferiore a 94%. L'utilizzo dei beta-bloccanti ev nella fase acuta dello STEMI è sconsigliato poichè si associa ad incrementato rischio di scompenso. Viene riservato ai pazienti tachicardici senza segni clinici/strumentali di scompenso cardiaco.


TERAPIA MEDICA DELLO STEMI

Flectadol (ac.acetilsalicilico)

300 mg (per os) o 150 mg ev

Plavix (clopidogrel)

oppure

Brilique (ticagrelor)

600 mg per os


180 mg per os

Eparina sodica (UHF)

5000 UI ev (70-100 U/kg o 50-60 U/kg se si ipotizza utilizzo di GP IIa/IIIb)

Morfina cloridrato

2-3 mg ev in bolo ripetibili

Ossigeno

solo in caso di ipossiemia (SaO2 < 94%)

UA/NSTEMI
Il paziente che si presenta con sintomi ischemici in assenza di sopraslivellamento del tratto ST può essere affetto da angina instabile (UA: unstable angina) o da NSTEMI (Non ST Elevated Miordial Infarction). La distinzione può essere effettuata solo in base ai valori della troponina. Troponina elevata = NSTEMI, troponina normale = angina instabile.
L'ECG potrà essere ischemico (onde T invertite e/o sottoslivellamento del tratto ST) o del tutto normale.


Quando si parla di troponina è importante tenere a mente un concetto importante: in assenza di ECG ischemico associato a sintomi ischemici inequivocabili è necessario considerare almeno due prelievi della troponina distanziati di 6 ore tra loro (3 ore nel caso della troponina ultrasensibile) per valutare l'andamento dei valori di tale marcatore. Perchè i valori di troponina siano sospetti per ischemia devono presentare un trend (positivo o negativo). Due prelievi con valori stabili tra loro sono più difficilmente associati a sindrome coronarica acuta.

Terapia dell'UA/NSTEMI


Il cardine della terapia nell'UA/NSTEMI ha il compito di evitare la progressione in STEMI ed alleviare i sintomi del paziente nell'attesa della procedura di rivascolarizzazione.

Farmaci Antianginosi

1. Beta-bloccanti (metoprololo)
: hanno la funzione di diminuire il consumo miocardico di ossigeno. La somministrazione dei beta bloccanti riduce la progressione in STEMI ma non influisce sulla mortalità. Vi è indicazione alla somministrazione di beta-bloccanti per os dopo le prime 8 ore dall'insorgenza del sintomo (una somministrazione precoce viene associata allo sviluppo di scompenso cardiaco). Una dose iniziale potrebbe essere METOPROLOLO 100 mg 1/4 cp X 2 titolabile sino a raggiungimento della frequenza desiderata nel paziente che non assumeva in precedenza beta-bloccanti. In genere salvo elevati valori di frequenza cardiaca si cominciano dalla seconda giornata (a meno che il paziente non li stesse già assumendo a domicilio).

2. Nitrati (nitroglicerina): i maggiori effetti terapeutici sono dati dalla venodilatazione periferica che diminuisce il precarico con conseguente diminuzione del lavoro cardiaco. Inoltre i nitrati determinano una vasodilatazione coronarica con aumento del flusso (sia nel vaso ateromasico che in eventuali circoli collaterali). Una dose iniziale può essere data da nitroglicerina 10 mg (2 fiale da 5 mg/1,5 ml) portate a 50 ml di soluzione fisiologica in pompa partendo da 4 ml/h titolando il dosaggio sui valori pressori e la scomparsa dei sintomi. In alternativa alla nitroglicerina
può essere utilizzato anche l'isosorbide dinitrato (fiale 5mg/10ml) 5 fiale pure in pompa partendo da 4 ml/h. I nitrati possono essere somministrati sino a quando i valori di pressione arteriosa sistolica (PAS) rimangono sopra i 100 mmHg. I nitrati non possono essere somministrati in pazienti che usano viagra o affini per il rischio di ipotensione non controllata.

3. Calcio-antagonisti (diltiazem, verapamil): sono indicati per il controllo del sintomo anginoso nei pazienti che già assumono beta-bloccanti e nitrati senza beneficio, oppure nei pazienti che non possono assumere i beta-bloccanti (es. asmatici severi).

Farmaci Antiaggreganti


L'attivazione piastrinica svolge un ruolo chiave nella formazione del trombo a livello di una placca instabile. Il trattamento antipiastrinico rappresenta il cardine della terapia nella sindrome coronarica e deve essere iniziato il più rapidamente possibile.

1. Acido acetilsalicilico: inibisce in maniera irreversibile la ciclossigenasi (COX-1) responsabile della iniziale attivazione piastrinica. I FANS inibiscono in maniera reversibile la COX-1 e possono competere con l'acido acetilsalicilico, vanno pertanto evitati. Il dosaggio d'attacco è 300 mg il primo giorno e 75-100 mg dal secondo giorno.

2. Inibitori del recettore P2Y12 (clopidogrel): inattivano ulteriormente l'attivazione piastrinica potenziando l'azione dell'aspirina. La dose iniziale è 300 mg in prima giornata e 75 mg dalla seconda giornata (le ultime linee guida ESC consigliano 600 mg in prima giornata e 150 mg dalla seconda). L'assunzione di clopidogrel andrebbe continuata per 12 mesi insieme all'assunzione di aspirina.

  • Inibitori della pompa protonica: riducono il rischio di sanguinamento e devono essere utilizzati nei pazienti ad alto rischio (pregressa ulcera peptica, malattia dal H.pylori). L'utilizzo di omeprazolo è sconsigliato poichè sembra ridurre l'assorbimento del clopidogrel.


3. Inibitori dei recettori GP IIa/IIIb (abciximab)
: possono essere somministrati nei pazienti ad alto rischio (alti valori di troponina, trombo visibile). A meno che non siano previsti percorsi terapeutici aziendali codificati riguardo l'utilizzo di tali farmaci, è consigliabile contattare lo specialista cardiologo che prenderà in carico il paziente prima di somministrare gli inibitori dei recettori GP IIa/IIIb.

Anticoagulanti

1. Fondaparinux (Arixtra)
: si utilizza una monosomministrazione giornaliera di 2,5 mg sottocute. E' controindicato nei pazienti con clearance della creatinina < 20 ml/min.

2. Enoxaparina (Clexane): si utilizza al posto del fondaparinux in caso quest'ultimo non sia disponibile. La dose efficace è 100 UI/kg due volte al giorno.
E' controindicato nei pazienti con clearance della creatinina < 30 ml/min.

3. Eparina non frazionata (Epsoclar): si utilizza nei casi in cui fondaparinux e/o enoxaparina non siano disponibili o nei casi di grave insufficienza renale. La posologia viene titolata sui valori di aPTT (target di aPTT: 50-70 secondi).


Rivascolarizzazione dello NSTEMI

La rivascolarizzazione  migliora i sintomi, riduce il tempo di ospedalizzazione e migliora la prognosi. La tempistica di tale procedura dipende dalla presentazione clinica del paziente.

Terapia dell' UA/NSTEMI

Cardioaspirina

150-360 mg po o 150 mg ev (carico) poi 100 mg/die dal 2° giorno

Clopidogrel 75 mg

300 mg - 600 mg (carico) poi 75 mg/die dal 2° giorno

Arixtra 2,5 mg

1 fl sottocute al giorno

Nitroglicerina fiale (5mg /1,5ml) (*)

2 fl in pompa a fis 50 partendo da 4 ml/h da aumentare secondo i sintomi e/o i valori di PAS

Seloken 100 mg

1/4 cp x 2 titolabile sec. F.C. dalla seconda giornata

Pantoprazolo 20-40 mg

1 cp al giorno in caso di elevato rischio di sanguinamento

(*) in alternativa alla nitroglicerina può essere utilizzato isosorbide dinitrato (fiale 5mg/10ml) 5 fiale pure in pompa partendo da 2 ml/h

I pazienti a rischio molto evevato devono essere sottoposti ad angiografia ed eventuale PCI entro due ore (come nello STEMI) indipendetemente dalla presentazione ECG-grafica, senza attendere il risultato della troponina.
Le indicazioni ad effettuare una PCI in emergenza nello NSTEMI sono le seguenti:

  • angina in atto refrattaria alla terapia medica

  • scompenso cardiaco severo

  • instabilità emodinamica

  • aritmie pericolose per la vita (es. TV sostenute)


Pazienti a rischio molto elevato (PCI entro 2 ore)

Angina refrattaria alla terapia medica

Scompenso cardiaco severo

Aritmie ventricolari pericolose per la vita

Instabilità emodinamica

I pazienti a rischio elevato devono essere sottoposti a PCI entro 24 ore. Si considera rischio elevato il paziente con incremento (o decremento) rilevante della troponina, modificazioni ECG-grafiche dinamiche del tratto ST o dell'onda T con o senza sintomi. La presenza di fattori di rischio quali diabete, insufficienza renale, FE < 40%, angina post-IMA recente, recente PCI, recente by-pass aortocoronarico e/o GRACE score > 140 rendono il paziente a rischio elevato (indicazione secondaria).

I restanti pazienti vengono considerati a basso rischio e devono essere sottoposti a studio angiografico previa conferma della presenza di ischemia inducibile con test appositi (ECG da sforzo, scintigrafia con stress test, ecc.).

Pazienti a rischio elevato (PCI entro 24 ore)

Primario

Incremento (o decremento) rilevante della troponina

Modificazioni dinamiche del tratto ST o onda T

Secondario

Diabete mellito

Insufficienza renale (VFG < 60 ml/min/1,73m2)

Riduzione della frazione di eiezione (FE < 40%)

Angina in recente IMA

Recente PCI

Recente by-pass aorto-coronarico

Grace Score > 140






Bibliografia
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  • ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation, European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

  • Third universal definition of myocardial infarction, European Heart Journal (2012) 33, 2551–2567

  • 2015 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: Task Force for the Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016 Jan 14;37(3):267-315
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