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D'amore non si muore?

Medicina d'Urgenza
Pubblicato da in Casi Clinici ·
Tags: tako-tsubocardiomiopatiainfarto


Eleonora ha 74 anni e malauguratamente ha perso il marito da pochi giorni per un improvviso infarto miocardico. Durante la cerimonia funebre in chiesa ha un malore e comincia ad accusare male al petto per cui viene condotta in ambulanza in Pronto Soccorso.

I parametri emodinamici al momento dell'arrivo sono i seguenti:

PA 150/60 FC 98/min SaO2 97% (aa)

L'elettrocardiogramma registrato al momento dell'arrivo è il seguente:



Sono presenti diffusi segni ischemici anterolaterali con sopraslivellamento del tratto ST. La paziente lamenta dolore toracico e per tale motivo viene trattata con acido acetilsalicilico, eparina sodica per via endovenosa e trasferita in terapia intensiva cardiologica ove viene sottoposta a coronarografia d'urgenza. L'indagine dimostra la presenza di coronarie senza lesioni significative ma il ventricolo sinistro presenta una morfologia particolare:



Come è possibile vedere nell'immagine a destra, registrata alla fine della sistole, è presente una dilatazione distale del ventricolo sinistro che fa assumere al ventricolo stesso una conformazione particolare simile a quella di un vaso.
Il dato può essere facilmente confermato anche mediante un'ecocardiografia:



Dopo alcune ore arriva il risultato degli esami ematici che conferma un modico rialzo della troponina sierica.
La signora Eleonora ha avuto un infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST con coronarie angiograficamente indenni che prende il nome di cardiomiopatia di Tako-Tsubo.

Cardiomiopatia di Tako-tsubo
Il nome di tale patologia risale al 1990 quando, in un ospedale giapponese, un medico riconobbe che in alcune condizioni di stress si poteva verificare una dilatazione del ventricolo sinistro reversibile ed associata a coronarie angiograficamente indenni. Il Dr. Sato dell'Hiroshima City Hospital, così si chiamava il medico, chiamò questa sindrome con il nome della trappola che veniva utilizzata per la pesca del polipo, il tako-tsubo, per similitudine della forma tra il vaso ed il ventricolo sinistro del paziente.



I criteri per porre diagnosi di cardiomiopatia di Tako-tsubo sono quattro:
  • Ipocinesia, acinesia o discinesia del segmento medio del ventricolo sinistro con o senza interessamento dell'apice. E' spesso presente un evento stressante recente nella vita del paziente.
  • Assenza di coronoropatia ostruttiva o rottura di placca all'angiografia coronarica
  • Anormalità elettrocardiografiche di nuova insorgenza (ST sopra e/o inversione dell'onda T) o modesto incremento dei valori di troponina
  • Assenza di feocromocitoma o miocardite

La cardiomiopatia di tako-tsubo si presenta con maggior frequenza nel sesso femminile in età post-menopausale (58-75 anni) generalmente dopo uno stress emotivo intenso (lutto, abuso domestico, parlare in pubblico) o dopo uno stress fisico (attacco d'asma, endoscopia, intervento chirurgico) anche se quest'ultimo è più frequentemente responsabile della tako-tsubo nel sesso maschile.
Alcuni autori hanno riscontrato che le alterazioni elettrocardiografiche che si associano con maggior frequenza alla tako-tsubo sono:
  • Assenza di reciprocità
  • Assenza di onde Q
  • Sopraslivellamento del tratto ST prevalente in V4-V6 più che in V1-V3
Gli enzimi di citomiocardionecrosi (troponina, CK-MB) possono essere inaspettatamente normali, in netto contrasto con un aspetto ECG-grafico così suggestivo, oppure possono essere modicamente aumentati.
La coronarografia dimostra acinesia del tratto medio e distale del ventricolo sinistro associato ad un'ipercontrattilità basale, responsabile della tipica morfologia ventricolare che caratterizza questa sindrome. Tali alterazioni sono reversibili e generalmente si assiste ad un progressivo miglioramento dalla base all'apice in un periodo che varia da giorni a settimane.
La prognosi è tipicamente favorevole e la mortalità intraospedaliera riportata varia dallo 0 all'8%. Tra le complicanze si segnalano lo scompenso cardiaco (3-46% dei pazienti), l'ipotensione, la trombosi intracardiaca apicale (3%) e, seppur rara ma fatale, la rottura di cuore. Sono stati segnalati anche un allungamento del QT ed episodi di torsione di punta, soprattutto nelle prime fasi della presentazione.
La patogenesi non è ancora stata chiarita e si suppone che il rilascio di catecolamine durante uno stress intenso possa attivare recettori beta adrenergici localizzati prevalentemente a livello del segmento medio-apicale del ventricolo sinistro provocando uno spasmo a livello della microcircolazione coronarica deteminando un'ischemia transitoria.

Bibliografia
  • S. Kurisu, Y. Kihara / Journal of Cardiology 60 (2012) 429–437





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