I parametri emodinamici di Laura risultano nei limiti di norma ad eccezione di una modesta tachicardia ed una lieve ipotensione:
PA 95/50, FC 105/min, SaO2 98% (aa)
L'ipotesi di intossicazione alimentare la prendo in considerazione e, data la coesistenza di diabete, decido comunque di effettuare un'emogasanalisi arteriosa, per non lasciare nulla al caso e per una valutazione del pH in relazione al vomito ripetuto.
(EGA proposta dal dott. Lorenzo Marsigli - PS Bazzano (BO)
Il pH è normale per fortuna, ed è buona anche l'ossigenazione ma l'attenzione cade subito su un valore alterato: la percentuale di carbossiemoglobina (FCOHb) che raggiunge valori di 28,4%. Laura ha un'intossicazione di monossido di carbonio. Interrogo le tre amiche sul tipo di riscaldamento che hanno in casa, sull'eventuale abitudine tabagica o sull'eventuale presenza di un camino nell'ambiente dove si trovavano al momento del malessere e così si scopre il colpevole: il barbecue con le braci accese lasciato in una stanza piccola e chiusa.
Intossicazione da monossido di carbonio
L'intossicazione accidentale (non suicidiaria) da monossido di carbonio si verifica in tutti i casi in cui avvenga una combustione in ambiente male areato (come in questo caso) oppure in caso di camini o stufe a legna con una canna fumaria malfunzionante o in caso di malfunzionamento di caldaie a fiamma. Si parla di intossicazione da monossido di carbonio per valori di carbossiemoglobina nel sangue superiore al 3% nei non fumatori e al 10% nei fumatori.
Il monossido di carbonio è un gas incolore e inodore che provoca uno spettro dei sintomi variabile a seconda dei tempi di esposizione e alla concentrazione dello stesso nell'ambiente.
Gravità dell'intossicazione acuta:
- Lieve: stanchezza, cefalea, vertigine, nausea e vomito
- Moderata: sincope, dispnea, tachipnea, cardiopalmo, dolore toracico, rabdomiolisi
- Severa: ipotensione prolungata, coma, ischemia miocardica, aritmie, epilessia, edema polmonare non cardiogeno, depressione respiratoria
Il meccanismo patogenetico alla base dell'insorgenza di tali sintomi è multifattoriale:
- Formazione di carbossiemoglobina (COHb): il monossido di carbonio (CO) possiede un'affinità per l'emoglobina molto elevata, circa 200 volte superiore all'ossigeno. Una volta formatasi, la carbossiemoglobina ha l'antipatica tendenza a legare l'ossigeno a livello polmonare e a non cederlo ai tessuti provocando un'ischemia tissutale su base ipossica. L'emoglobina circolante risulta però normalmente ossigenata e la saturazione può essere normale nonostante l'ipossia tissutale.
- Incremento di rilascio in circolo di ossido nitrico (NO): il rilascio di questo neurotrasmettitore endogeno è alla base dell'ipotensione che aggrava il danno ipossico tissutale e determina uno stato di shock nel paziente nelle fasi più avanzate dell'intossicazione
- Alterazione della funzione di canali ionici a livello muscolare miocardico e del sistema nervoso centrale: tali alterazioni contribuiscono in maniera considerevole al danno cellulare e alle manifestazioni cliniche
- Formazione di radicali liberi
Un aspetto importante dell'intossicazione da monossido di carbonio è la comparsa di danni neurologici ritardati che possono comparire dopo un periodo variabile da poche settimane ad alcuni mesi e sono secondari ad un danno cerebrale a livello della sostanza bianca e/o dei gangli della base. La sindrome neuropsichiatrica ritardata è eterogenea e può manifestarsi con: disturbi del comportamento, morbo di Parkinson, problemi di memoria e demenza. La probabilità di comparsa di tali sequele non è prevedibile a priori ma sembra correlata alla gravità clinica dell'intossicazione acuta. La gravità dell'intossicazione non è necessariamente correlata al valore di carbossiemoglobina dal momento che i meccanismi patogenetici del danno non sono determinati unicamente dalla concentrazione di tale sostanze.
Per quanto riguarda l'approccio terapeutico non esistono linee guida codificate. La somministrazione di ossigeno supplementare viene effettuata con il compito di spiazzare il monossido di carbonio dalla carbossiemoglobina. Respirando in aria ambiente l'emivita della carbossiemoglobina è circa 4-5 ore. Tale periodo viene ridotto alla metà respirando ossigeno ad alti flussi a pressione atmosferica e a meno di 30 minuti respirando ossigeno ad alto flusso in camera iperbarica a 2,5 atmosfere.
La logica di utilizzare la camera iperbarica risiede quindi nel velocizzare il processo di "spiazzamento" del monossido di carbonio. Non esistono al momento studi clinici controllati e randomizzati che dimostrino che l'utilizzo della camera iperbarica migliori l'esito prognostico nel lungo termine. Ciò è facilmente intuibile considerando che la presenza di carbossiemoglobina non è l'unico elemento patogenetico dell'intossicazione da monossido.
Alcuni autori consigliano l'utilizzo della camera iperbarica per valori di carbossiemoglobina superiori al 25%. Se si utilizza l'ossigeno ad alto flusso a normale pressione atmosferica la durata consigliata da alcuni autori è 24 ore in casi lievi e 72 ore in casi gravi e comunque sino a normalizzazione dei valori di COHb.
Un aspetto fondamentale è dato dalla prevenzione e dalla sicurezza domestica: è importante effettuare periodici controlli dei dispositivi di riscaldamento e posizionare le caldaie, quando possibile, nell'ambiente esterno. Esistono, infine, in commercio rilevatori acustici di monossido di carbonio a poche decine di euro che possono essere posizionati negli appartamenti o negli zaini degli operatori del 118 che entrano negli appartamenti per soccorrere i pazienti.
Bibliografia
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N Engl J Med 360;12
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