Guernica, Pablo Picasso
Gualtiero Schiatterelli viene portato d'urgenza nella saletta emergenza del Pronto Soccorso perchè, riferiscono i familiari, da qualche ora non risponde più.
E' un signore di 73 anni con una storia complicata alle spalle: ipertensione arteriosa, dislipidemia, una pregressa emicolectomia sinistra per neoplasia. Circa un mese fa è stato colpito da ictus cerebri ischemico e da allora si è instaurata una sindrome ipocinetica per cui vive la sua vita a letto o in carrozzina.
"Era già da qualche giorno che non lo vedevo bene" - riferisce la moglie Adalgisa all'infermiere che lo ha accolto in triage - "era più svogliato, mangiava meno e anche guardare Giletti alla televisione non lo divertiva più come prima. Da ieri poi ha cominciato a dormire più del solito e a respirare male."
La raccolta anamnestica, di fondamentale importanza per indirizzarci verso la diagnosi corretta, entra in secondo piano nel paziente critico, nel quale è più importante cercare di ripristinare/stabilizzare i parametri vitali: pressione arteriosa, frequenza cardiaca, frequenza respiratoria, ossigenazione.
All'ingresso in saletta Gualtiero apre gli occhi allo stimolo verbale reagendo con qualche lamento e allo stimolo doloroso retrae la zona stimolata. Il suo Glasgow Coma Scale è 9 (E3V2M4). Per approfondimenti riguardo la gestione clinica del paziente grave potete visitare la sezione Paziente Critico di questo sito.
In bocca non sono presenti secrezioni ne si ascoltano gorgoglii o rumori provenienti dal cavo orale. "Al momento non ho problemi di A" - penso - "ma presto potrei averne". Provo a posizionare una cannula di Guedel ma il paziente non la tollera e quindi la rimuovo rapidamente per non provocare vomito. Viene posizionata una cannula nasofaringea che Gualtiero sembra sopportare bene. Faccio posizionare ossigeno ad alto flusso con Reservoir (la FiO2 stimata del reservoir è 85%) e passo alla valutazione di "B".
Il respiro è molto superficiale e frequente, i polmoni espandono simmetricamente, non sono presenti crepitazioni sottocutanee. All'auscultazione il murmure è poco udibile ovunque, non avverto segni di broncospasmo. La frequenza respiratoria è circa 35/min e la saturimetria dall'iniziale 57% in aria ambiente, è passata a 90% dopo il posizionamento del reservoir.
Passo a valutare "C" e comincio dal refill capillare, circa 2 secondi, "Non male" - penso. Il polso radiale è buono sia a destra che a sinistra e un po' tachicardico. "Come siamo messi con il monitoraggio?" - chiedo al mio infermiere. "Ci siamo, quanto sei impaziente..." - risponde ironico Vincenzo, l'unico essere umano che conosco capace di fare colazione con un panino a tre piani con tanto di funghi ascoltando i CCCP come se non ci fosse un domani.
Alzo gli occhi al monitor.
"Pensavo peggio..." - rifletto alzando gli occhi al monitor - "eppure il paziente è grave...".
Completo "C" chiedendo di reperire un accesso venoso - "Metti almeno un 18G se c'è spazio e per favore ed inizia ad infondere 500 mL di soluzione fisiologica a velocità media"; chiedo un'emogas - "Mi fai una gasanalisi per favore" - "Già fatto prima di mettere l'ossigeno" - risponde Vincenzo, e chiedo di posizionare un catetere vescicale - " E poi metti un catetere" - dico a Vincenzo - "E poi vuoi anche una brioche?" - risponde. Oggi, come quasi tutti i giorni, è per fortuna di buon umore.
Passano alcuni minuti ed arriva la tanto attesa emogas.
ù"Ma sei sicuro che sia arteriosa ?!" - gli chiedo - "L'hai fatta tu dalla femorale, deficiente..." - mi risponde. "Eccheccachio!" - penso.
Iniziamo ad esaminare questa striscia di carta. Abbiamo un'alterazione dei valori di pCO2 e HCO3 con un pH normale: ci troviamo di fronte ad un disturbo misto.
Se l'acidosi respiratoria fosse il disturbo primario la HCO3 attesa per il compenso del disturbo sarebbe di 30,3 mmol in acuto e 43,6 mmol nel cronico (es BPCO). Il valore del paziente (57,6 mmol) è superiore ad entrambi e questo indica che è presente anche alcalosi metabolica.
Facendo il ragionamento inverso considerando l'alcalosi metabolica come disturbo primario, il compenso atteso della pCO2 sarebbe 56 mmHg mentre i valori di pCO2 del paziente (93 mmHg) sono superiori. Questo significa che è presente anche acidosi respiratoria.
Comunque la giriamo ci troviamo di fronte ad un'acidosi respiratoria con alcalosi metabolica sovrapposta.
Intanto iniziamo una ventilazione non invasiva BiPap per migliorare la dinamica respiratoria di questo paziente (respiro superficiale e frequente con aalti valori di pCO2) e procediamo con il ragionamento clinico.
Dal punto di vista clinico ciò che salta all'occhio è la grave ipossiemia con ipercapnia, il paziente ventila poco e male e questo provoca un accumulo di pCO2 e uno scarso apporto di ossigeno. "Avrà avuto una recidiva di ictus che ha compromesso la coscienza ad un livello tale da alterare la ventilazione?" - mi chiedo dubbioso. Del resto la glicemia è accettabile, il potassio un po' basso e la carbossiemoglobina è normale.
"Perchè questo paziente è in coma?" - mi chiedo.
Senza entrare in maniera troppo approfondita sull'argomento (esistono in commercio e su internet fonti decisamente più autorevoli di me) ricordo che il livello di coscienza di una persona viene compromesso quando il sistema nervoso centrale smette di funzionare correttamente.
Le cellule del sistema nervoso centrale, i neuroni, per funzionare correttamente hanno bisogno di zucchero ed ossigeno e che tutti i sistemi che apportino tali sostanze al cervello devono funzionare. E' quindi necessario che il sangue arterioso venga condotto regolarmente (PA e FC normali, pervietà del circolo arterioso cerebrale) e che il sangue venoso possa normalmente drenare verso l'atrio destro.
Bisogna ricordare che anche i farmaci e le sostanze esotossiche (come l'alcool o gli oppiacei) possono deprimere la funzione del SNC e provocare coma, come pure tutte quelle noxae patogene che in qualche modo distruggono le cellule cerebrali (ictus, emorragie, tumori, traumi, infezioni). "E lo stato di male epilettico?" - chiede una studentessa. Certo anche quello. Il coma è sotteso da molte patologie e per questo è importante scegliere un buon libro e studiarsi i comi ma non è questa la sede.
Mi concentro sui tre aspetti basilari: zucchero, sangue, ossigeno.
"Certo che per questi valori di pO2 mi sarei aspettato una pCO2 molto più elevata..." - penso. Vediamo cosa dice la radiografia del torace.
+Dunque, l'ombra cardiaca è un po' ingrandita, non c'è pneumotorace, ma è ben evidente un addensamento basale. Il nostro paziente ha una polmonite.
Effettuiamo due emocolture in PS ed iniziamo la terapia antibiotica precoce in PS per via endovenosa.
Dopo un'ora di ventilazione ripetiamo un'EGA.
La pCO2 sta migliorando ed il pH comincia ad alzarsi poichè sta svelando l'alcalosi metabolica sottostante. Il potassio è - ancora - bassino. Aggiungiamo una soluzione glucosata con potassio cloruro e magnesio solfato. "A proposito, e l'alcalosi metabolica ?" - quasi mi dimenticavo.
Il paziente sta un po' meglio ed ho il tempo per interrogare la moglie.
"Sa dottore, negli ultimi giorni ho visto che stava peggio e mi sono ricordata che l'ultima volta che respirava così male era per lo scompenso cardiaco. Mio nipote che fa l'idraulico ma è bravissimo con internet ha fatto una ricerca su Google e sul Manuale Merck e ha visto che in questi casi si aumenta il diuretico e così gli abbiamo dato più compresse di lasix ma visto che non migliorava abbiamo chiamato il 118. Abbiamo sbagliato?".
Per approndimenti sull'emogas, potete andare nella sezione omonima sul sito o cliccare qui